Требования жда

Анемия

Железодефицитная анемия – это состояние, связанное с уменьшением количества гемоглобина и/или эритроцитов в крови.

Эритроциты содержат гемоглобин и помогают транспортировать кислород от легких в ткани организма. От недостатка кислорода во многих органах и тканях начинается кислородное голодание, крайне негативно сказывающееся на их работе. Анемия делится на легкую, умеренную и тяжелую (это зависит от того, насколько сильно снижен уровень гемоглобина и/или эритроцитов при данном заболевании).

Наиболее распространенная причина анемии – недостаток железа сыворотки крови (код 97).

Анемия может развиваться двумя способами:

  • образование эритроцитов нарушается или уменьшается (это происходит при апластической и железодефицитной анемии);
  • срок жизни эритроцитов в сосудистом русле уменьшается, они начинают разрушаться в больших количествах (так происходит при гемолитической анемии).
  • При железодефицитной анемии количество железа в организме человека уменьшается, вызывая снижение гемоглобина и, соответственно, снижение количества эритроцитов. Это нередко бывает спровоцировано нарушением всасывания железа, кровопотерей, а также диетой с низким содержанием железа.

    Анемия с дефицитом В12 (код 45) или фолиевой кислоты (код 46) вызвана недостатком этого витамина: из-за этого эритроциты плохо развиваются и растут, из-за чего их количество снижается. Обычно это вызвано нарушениями всасывания данного витамина, диетой с его низким содержанием, а также отсутствием внутреннего фактора.

    При апластической анемии снижается количество клеток, которые образуются в костном мозге (эритроциты входят в их число). Это может быть вызвано вирусными инфекциями, воздействием токсинов, противоопухолевой терапией и аутоиммунными заболеваниями.

    При гемолитической анемии уменьшается срок жизни эритроцитов (примерно 120 дней в норме) из-за того, что они разрушаются в кровеносном русле. Это может быть вызвано приемом определенных лекарств, аутоиммунными заболеваниями, врожденными нарушениями развития эритроцитов, а также реакциями при переливании крови.

    Хронические заболевания, такие как ВИЧ, сахарный диабет, заболевания почек и туберкулез, также уменьшают образование эритроцитов.

    Все анемии бывают хроническими или острыми. Хроническая анемия обычно развивается медленно и долго без очевидных симптомов. Например, это может происходить при онкологии или же хронических заболеваниях почек. При этом симптомы основного заболевания могут отчасти «сглаживать» проявления анемии, делая ее незаметной более долгое время.

    Острая анемия может возникнуть из-за резкой и сильной кровопотери –при травме, повреждающей кровеносные сосуды, при кровотечении в кишечнике или желудке. Ее симптомы обычно заметны немедленно: это шум в ушах, бледность, сильное головокружение и слабость.

    Симптомы

    Хотя разные виды анемий вызваны совершенно разными причинами, симптомы у них всех очень похожи. Это:

    • общая усталость и быстрая утомляемость;
    • бледность, слабость и головокружение;
    • онемение конечностей, ощущение замерзания;
    • головная боль;
    • ощущение недостатка воздуха и одышка;
    • боль в груди;
    • учащенное сердцебиение.
    • Кто в группе риска?

      Анемия – распространенное заболевание, нередко встречающее у людей разного пола и возраста. В то же время определенные группы людей более подвержены ему, чем другие:

    • люди, употребляющие в пищу мало продуктов, содержащих витамины и железо;
    • пациенты, страдающие от сахарного диабета, воспалительных болезней кишечника, рака и хронических заболеваний почек;
    • люди, у родственников которых была наследственная форма анемии;
    • пациенты, страдающие от хронических инфекций наподобие ВИЧ или туберкулеза;
    • пациенты, которые во время операции или травмы потеряли много крови.

    Диагностика

    Для выявления анемии у пациента берется клинический анализ крови (код 2 и код 5), позволяющий определить количество различных клеток в кровяном русле, их размер, зрелость, форму и соотношение. При необходимости назначаются другие исследования наподобие тестов на сывороточное железо (код 97) и ферритин (код 30), Fe-комплекс (ферритин, трансферрин, железо, ОЖСС код 21254). Если анемия диагностирована, у пациента берется биохимический анализ крови (Fe-комплекс, определение концентрации витаминов В12, фолиевой кислоты и др. показателей), позволяющий определить ее вид.

    Лечение

    Обычно лечение самых распространенных и не тяжелых форм анемий осуществляет терапевт. На консультации врач-терапевт (код 21357), изучив результаты клинического анализа крови, при необходимости может отправить пациента на лечение к другому врачу – скажем, к гематологу.

    Профилактика

    Для профилактики анемии крайне важно разнообразить и сбалансировать питание, поскольку она может быть спровоцирована недостатком самых разнообразных полезных веществ – меди, железа, витаминов В-группы, белков, кобальта, аскорбиновой и фолиевой кислоты и т.п. Чтобы потребность человеческого организма в железе удовлетворялась, важно, чтобы в его рацион входило не только железо, но и различные вещества, которые способствуют его усвоению – скажем, витамин С.

    Коррекция дефицита железа у детей

    Целью терапии железодефицитной анемии (ЖДА) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при ликвидации причины, лежащей в основе ЖДА в организме.

    Целью терапии железодефицитной анемии (ЖДА) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при ликвидации причины, лежащей в основе ЖДА в организме.

    Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Идельсоном в 1981 г.:

    Ранее существовало мнение, что дефицит железа можно устранить назначением диеты, содержащей яблоки, гречневую крупу, гранаты и другие продукты растительного происхождения, содержащие железо. Однако в 60-е гг. ХХ века исследователями было доказано, что железо, содержащееся в продуктах в виде гема (мясо, печень, рыба), лучше усваивается в организме, чем из других соединений. Около 90% железа всасывается в 12-перстной кишке, остальное – в верхнем отделе тощей кишки. При железодефицитных состояниях абсорбционная поверхность тонкого кишечника увеличивается. Железо всасывается в 2-х формах:

    Количество железа, поступающее в течение суток с пищей, содержит около 10–12 мг железа (гемовое + негемовое), но только 1–1,2 мг микроэлемента из этого количества абсорбируется. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем из негемовых соединений, и составляет 25–30%.

    Большая часть поступающего с пищей железа представлена негемовой формой. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию (табл. 3).

    Несмотря на высокое содержание железа в части продуктов растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить им организм ребенка. Присутствующие в продуктах питания растительного происхождения вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения и выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон, которыми богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится с калом. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая кислота, животный белок (мясо, рыба), которые увеличивают абсорбцию микроэлемента. Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени, рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

    Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

    Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 4–6 мес. Известно, что концентрация железа в женском молоке составляет всего 0,2–0,4 мг/л, однако абсорбция железа из него достигает 50%, что обеспечивает потребность ребенка первых 4–6 мес. К моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 мес) антенатальные запасы железа в его организме истощаются.

    С целью профилактики ЖДА при искусственном вскармливании целесообразно у детей, относящихся к группе риска по развитию ЖДА, использовать смеси, обогащенные железом. Они назначаются доношенным детям, относящимся к группе риска (из двойни, тройни, имеющих большую прибавку в массе), начиная с 3–5 мес жизни, а недоношенным – с 1,5–2 мес. Содержание железа в смесях для искусственного вскармливания детей первого полугодия жизни составляет 3–5–8 мг/л смеси, а для детей второго полугодия – 10–14 мг/л.

    Включение в питание детей продуктов прикорма, обогащенных железом (фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре, инстантные каши), заметно повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка.

    Детям в возрасте 4–6 мес, находящимся на грудном вскармливании, и младенцам после 6 мес жизни, не получающим обогащенное железом питание, целесообразно назначать препараты железа в профилактической дозе 1–2 мг/кг/день до 12–18 мес жизни.

    ЖДА у детей раннего возраста связывают с ранним использованием в пищу коровьего или козьего молока, содержащего высокий уровень белка. Следует отметить, что развитие ЖДА у этих детей связано не только с низким уровнем железа в коровьем молоке, плохим его усвоением, но и потерей железа за счет микродиапедезных кишечных кровотечений. Многочисленными исследованиями отмечена взаимосвязь между количеством употребляемого неадаптированного продукта (молока, кефира) и степенью выраженности микродиапедезных кишечных кровопотерь у младенцев. Отмечено, что чувствительность к неадаптированным продуктам уменьшается с возрастом и после 2-х лет жизни микродиапедезных кишечных кровотечений на фоне приема коровьего молока не отмечается. Механизм, лежащий в основе повышенной экскреции гемоглобина с калом на фоне приема неадаптированных молочных продуктов, у детей раннего возраста точно не известен. Часть авторов связывают микродиапедезные кишечные кровотечения с непереносимостью белков коровьего молока.

    Выбору препарата для коррекции ЖДА придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

    В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы (табл. 4):

    Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими препаратами.

    Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

    Пероральный прием препаратов Fe:

    Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника).

    Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

    Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель, сиропа. Хороши для детей этой возрастной группы Актиферрин (капли, сироп), Мальтофер (капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер (капли) (табл. 5).

    Для детей подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Феррум Лека (жевательные таблетки) или Тардиферона и Ферроградумента, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике. Как правило, эти препараты хорошо переносятся больными.

    После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема (табл. 6).

    Рекомендуемые дозы двухвалентного железа рассчитаны на основе данных, свидетельствующих, что лишь 10–15% поступающего в организм железа всасывается.

    Препараты железа (III) – ГПК используются у детей с ЖДА разного возраста в терапевтической дозе 5 мг/кг/сут.

    При латентном дефиците железа все препараты железа используются в половинной терапевтической дозе.

    Профилактические дозы препаратов железа:

    Известно, что лечение солевыми препаратами может сопровождаться расстройствами стула, в связи с чем терапию препаратами двухвалентного железа необходимо начинать с дозы, равной 1/4–1/2 от расчетной терапевтической, с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7–14 дней. Темп «постепенного наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от состояния желудочно-кишечного тракта и индивидуальной переносимости препарата. Данная методика позволяет подобрать индивидуальную дозу в зависимости от переносимости и снизить риск побочных эффектов терапии солевыми препаратами железа.

    Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи. Назначение препаратов Fe (III) – ГПК не требует применения методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы назначаются сразу в полной дозе вне зависимости от еды, поскольку пища не влияет на их абсорбцию.

    Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3–4 нед от начала терапии. Как показали многочисленные исследования, исчезновение клинических проявлений заболевания отмечается к 1–2 мес терапии, а исчезновение тканевой сидеропении наступает на 3–6 мес лечения. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозы (табл. 7). Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6–10 нед в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. Продолжительность профилактического курса препаратами железа с целью создания депо железа в организме составляет:

    Читайте так же:  Требования к дверным проемам

    Критерии эффективности лечения препаратами железа:

    Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа!

    Парентеральные препараты при лечении железодефицитной анемии должны использоваться только по строгим показаниям!

    Показания к парентеральному введению препаратов железа:

    Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1–2 дня. При этом в первые 1–3 введения можно использовать половинную дозу.

    Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препаратов для коррекции ЖДА у детей раннего возраста требует особого внимания. Как солевые препараты железа, так и препараты Fe(III) — ГПК полимальтозного комплекса являются эффективными при терапии ЖДС. Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются диспепсией. Побочные реакции и нежелательные эффекты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 8.

    Парентеральные препараты железа должны применяться только строго по специальным показаниям.

    Переливания крови или эритроцитарной массы при ЖДА проводятся крайне редко и строго по жизненным показаниям. Критериями для гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (табл. 9). Гемотрансфузия может проводиться и при значениях гемоглобина и гематокрита выше критических, если имеет место массивная острая кровопотеря.

    Эффект от гемотрансфузий при ЖДА кратковременный. Отмечено отрицательное влияние гемотрансфузий на эритропоэз. К тому же сохраняется высокий риск трансфузионного инфицирования реципиента. При наличии витальных показаний для заместительной гемотрансфузии предпочтение отдается эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам из расчета 10–15 мл/кг массы. Детям старшего возраста обычно переливают от 150 до 250 мл. Цельную кровь в последние годы в педиатрической практике не используют.

    Профилактика ЖДА у детей включает:

    1. Антенатальную профилактику:

    2. Постнатальную профилактику:

    Вакцинация детей с ЖДА проводится после нормализации уровня гемоглобина.

    Снятие с диспансерного учета осуществляется через год.

    И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
    Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
    А. Л. Заплатников, доктор медицинских наук, профессор
    Н. Е. Малова, кандидат медицинских наук
    РМАПО, Москва

    ГОСТ Р 52600.4-2008 Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия

    Текст ГОСТ Р 52600.4-2008 Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия

    ПО ТЕХНИЧЕСКОМУ РЕГУЛИРОВАНИЮ И МЕТРОЛОГИИ

    ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    Москва Ста мдарти н форм 2009

    Предисловие

    Цели и принципы стандартизации в Российской Федерации установлены Федеральным законом от 27 декабря 2002 г. № 184-ФЗ «О техническом регулировании», а правила применения национальных стандартов Российской Федерации — ГОСТ Р 1.0—2004 «Стандартизация в Российской Федерации. Основные положения»

    Сведения о стандарте

    1 РАЗРАБОТАН Межрегиональной общественной организацией содействия стандартизации и повышению качества медицинской помощи

    2 ВНЕСЕН Техническим комитетом по стандартизации ТК 466 «Медицинские технологии»

    3 УТВЕРЖДЕН И ВВЕДЕН В ДЕЙСТВИЕ Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метропогии от 18 декабря 2008 г. №498-ст

    Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 31 декабря 2008 г. № 4196 перенесен срок введения на 1 января 2010 г.

    4 ВВЕДЕН ВПЕРВЫЕ

    Информация об изменениях к настоящему стандарту публикуется в ежегодно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты», а текст изменений и поправок — в ежемесячно издаваемых информационных указателях «Национальные стандарты». В случае пересмотра (замены) или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты». Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет

    Настоящий стандарт не может быть полностью или частично воспроизведен, тиражирован и распространен в качестве официального издания без разрешения Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии

    Содержание

    1 Область применения

    2 Нормативные ссылки

    3 Общие положения

    3.2 Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии

    3.3 Общие подходы к лечению железодефицитной анемии

    4 Характеристика требований

    4.1 Модель пациента

    4.1.1 Критерии и признаки, определяющие модель пациента

    4.1.2 Требования к диагностике амбулаторно-поликлинической

    4.1.3 Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . 12

    4.1.4 Требования к лечению амбулаторно-поликлиническому

    4.1.5 Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . 13

    4.1.6 Требования к лекарственной помощи амбулаторно-поликлинической

    4.1.7 Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов

    4.1.8 Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

    4.1.10 Требования к диетическим назначениями ограничениям

    4.1.11 Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении

    протокола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи

    4.1.12 Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия

    4.1.13 Возможные исходы и их характеристика

    5 Графическое, схематическое и табличное представление протокола

    5.1 Оценка эффективности терапии железосодержащими препаратами

    5.2 Некоторые характеристики таблетированных форм железосодержащих препаратов

    5.3 Некоторые характеристики сиропов и других жидких форм железосодержащих препаратов . . 17

    5.4 Железосодержащие лекарственные средства для парентерального применения

    6.1 Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности выполнения протокола . 18

    6.2 Принципы рандомизации

    6.3 Порядок оценки и документирования побочных эффектов и развития осложнений

    6.4 Промежуточная оценка и внесение изменений в протокол

    6.5 Порядок включения и исключения пациента из мониторинга

    6.6 Параметры оценки качества жизни при выполнении протокола

    6.7 Оценка стоимости выполнения протокола и цены качества

    6.8 Сравнение результатов

    6.9 Порядок формирования отчета

    Приложение А (справочное) Унифицированная шкала оценки убедительности доказательств целесообразности применения медицинских технологий

    Приложение Б (справочное) Некоторые показатели обмена железа в зависимости от степени его дефицита

    Приложение В (справочное) Опросник EQ-5D

    Приложение Г (справочное) Форма карты пациента

    НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    Протокол ведения больных

    Protocol for patient’s management. Iron deficiency anaemia

    Дата введения — 2010—01—01

    1 Область применения

    Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и показатели качества медицинской помощи больным железодефицитной анемией.

    Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

    2 Нормативные ссылки

    В настоящем стандарте использована нормативная ссылка на следующий стандарт:

    ГОСТ Р 52600.0—2006 Протоколы ведения больных. Общие положения

    Примечание — При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю «Национальные стандарты», который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году. Если ссылочный стандарт заменен (изменен), то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим (измененным) стандартом. Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дама ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку.

    3 Общие положения

    Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

    — определения спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией;

    — определения алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии;

    — установления единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией;

    — унификации расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за медицинскую помощь, оказанную больным железодефицитной анемией;

    — формирования лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности;

    — определения формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии;

    — осуществления контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту 8 медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

    В настоящем стандарте используется унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р 52600.0 (см. приложение А).

    Анемией с клинической позиции считается снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови. Синдром железодефицитной анемии характеризуется ослаблением эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците.

    В соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра [1 ] выделяют следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа:

    D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

    D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

    D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

    D50.8 Другие железодефицитные анемии;

    D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

    По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех форм анемий она является самой распространенной: 70 % — 80 % всех диагностируемых случаев анемии. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн человек. В Российской Федерации железодефицитная анемия выявляется у 6 % — 30 % населения.

    Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

    — дети пубертатного возраста;

    — женщины в период беременности и лактации;

    — пациенты старших возрастных групп.

    Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа, у детей — при низкой массе ребенка при рождении (менее 2500 г), его вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни.

    Железодефицитная анемия вызывается несоответствием между потребностью организма в железе и его поступлением: при различных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся кровопотерями от минимальных до значительных, в том числе при частых заборах крови, длительном донорстве. Причинами железодефицитной анемии являются:

    — повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, лактации);

    — нарушение всасывания железа;

    — недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голодание).

    Редкой причиной железодефицитной анемии является врожденный дефицит железа.

    Основные заболевания и состояния, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией:

    — геморрагический эзофагит, гастрит;

    — дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

    — дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

    — дисфункциональные маточные кровотечения;

    — неспецифический язвенный колит;

    — операции и травмы с большой кровопотерей;

    — опухоли желудка и кишечника;

    — ранняя перевязка пуповины и нарушение плацентарного кровоснабжения;

    — язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

    — ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частые взятия крови для исследования).

    Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а несколько заболеваний и/или состояний могут быть причинами или факторами риска развития железодефицитной анемии.

    Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой небелковую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что, в частности, необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных ферментов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеют белки ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции тканей, и только позже развивается железодефицитная анемия.

    Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

    Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероэ без анемии (субкомпенсирован-ная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основные группы органов, в которых проявления гилосидероза выражены максимально:

    — кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

    — нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

    — сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция).

    Симптомы сидеропении у больных железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

    — сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;

    — ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

    — поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

    — расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

    — извращение вкуса 8 виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

    Читайте так же:  Технические требования к помещению котельной

    — необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия); у лиц старших возрастных групп часто не бывает извращения аппетита и обоняния;

    — редко набпюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5 % — 10 % больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком гиповитаминоза В2);

    — лишь некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

    — крайне редким признаком может быть нарушение функции глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

    — симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

    -дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже — у взрослых женщин.

    Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102). а физического — 89 (в контроле 100). Отмечается обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

    Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружением, головными болями, шумом вушах, мельканием мушек перед глазами, слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, хронической усталостью, бледностью кожи и слизистых, сердцебиением, одышкой при физических нагрузках. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией.

    3.1 Классификация железодефицитной анемии

    Общепринятой классификации железодефицитной анемии не существует. По выраженности клинических проявлений условно выделяют следующие стадии развития железодефицитного состояния:

    1 -я стадия — потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается.

    2- я стадия — истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин, насыщение трансферрина — ниже 16 %) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать.

    3- я стадия — развитие анемии легкой степени (100 — 120 г/л гемоглобина, компенсированная) с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином.

    4- я стадия — выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

    5- я стадия — тяжелая анемия (60 — 80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

    Процесс диагностического обследования условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

    — выявление собственно анемического синдрома;

    — определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

    — поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

    Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

    Нормальные показатели гемоглобина крови: нижний порог у взрослого человека —120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

    Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

    На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее в себя: определение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений.

    Определение содержания запасов железа

    Цветовой показатель (ЦП) вычисляют по формуле где НЬ — содержание гемоглобина в г/л,

    При дефиците железа цветовой показатель, какправило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина — т. е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина — МСН) вычисляют по формуле

    где НЬ — содержание гемоглобина, г/л,

    В — число эритроцитов в 1 л крови.

    При дефиците железа МСН ниже 24 г.

    Среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (МСНС) рассчитывают по формуле

    Нормальное значение МСНС — 30 — 38 г/дл.

    Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных жепезодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковые размеры) и пойкилоцитоз (различные формы)эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0.1 %— 1,0 % общего числа клеток.

    Число сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующих патологиях (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

    Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитной анемии может иметь значение лишь при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), число которых у больных с этой анемией значительно снижено.

    В той или иной степени запасы железа в организме можно определить следующими методами:

    — исследованием сывороточного железа;

    — исследованием общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

    • исследованием уровня ферритина в крови;

    — исследованием насыщения трансферрина;

    Нормальные значения показателя железа сыворотки крови у мужчин составляют 13 — ЗОмкмоль/л.уженщин — 12 — 25мкмоль/л; при железодефиците значение этого показателя снижено. часто значительно. При анализе результатов следует учитывать подверженность концентрации железа в сыворотке суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше), а также иным влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т. д.).

    При проведении этих исследований требуется четкое соблюдение методики. При подготовке стеклянных пробирок к исследованию уровня сывороточного железа их необходимо обрабатывать соляной кислотой и отмывать бидистиллированной водой, так как использование для мытья обычной дистиллированной воды, содержащей незначительное количество железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы: с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа. Сразу после взятия крови пробирку обязательно закрывают пробкой или крышечкой из алюминиевой фольги или специальной вощеной мембраной, т. к. при центрифугировании в нее попадает мелкая металлическая пыль. Можно использовать и пластиковые пробирки, но требования к получению и обработке крови сохраняют свою значимость и в этом случае. Исключение составляют вакутайнеры — одноразовые пробирки, специально приспособленные для взятия таких проб крови.

    Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки 30 — 85 мкмоль/л, при дефиците железа значение показателя увеличивается.

    Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность сыворотки. Два последних теста редко используются для диагностики железодефицитной анемии. Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насыщения трансферрина железом (норма— 16 % — 50 %). Для железодефицитной анемии характерны повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и снижение процента насыщения трансферрина.

    Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа; в норме содержание ферритина составляет 15 — 20 мкг/л.

    Десфераловый тест — в норме после внутривенного введения 500 мг десфера ла с мочой выводится от 0.8 до 1.2 мг железа, в то время как у больных при его дефиците количество выделяемого с мочой данного микроэлемента составляет 0,2 мг и ниже. В то же время при избыточном содержании железа его выделение с мочой после введения десферала превышает норму. Тест этот используется редко, чаще для диагностики гемосидероза, а не сидеропении.

    Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

    Гликопротеид трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать максимально два атома железа. При недостатке абсорбции железа насыщение трансферрина становится неполным, т. е. уменьшается процент насыщения, что указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. Однако такая модель действительна лишь в идеальном случае. В реальности необходимо учитывать, что трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острой фазы, т. е. острое воспаление способствует понижению уровня трансферрина. Кроме того, образование трансферрина в большой мере зависит от состояния печени. С другой стороны, недостаток железа воздействует на уровень трансферрина путем индукции, т.е. в конечном итоге вызывает повышение его продукции. Все эти факторы могут настолько повлиять на уровень трансферрина, что его первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может быть неоднозначным. В норме уровень трансферрина колеблется от 2,0 до 3,8 г/л.

    Транспорт железа в клетку происходит при взаимодействии комплекса железо — трансферрин со специфичным для трансферрина рецептором плазматической мембраны. Молекула трансферрина, несущая до двух атомов железа, «причаливает» на внешний (экстрацеллюлярный) конец рецептора, после чего поглощается клеткой путем эндоцитоза. В сформированной везикуле происходит изменение уровня pH, железо меняет степень окисления (с Fe +++ на Fe ++ ) и в дальнейшем используется для синтеза гемоглобина или сохраняется в форме депонированного железа. Белковая часть трансферрина, освободившись от железа, вместе с рецептором выходит на поверхность клетки, где апотрансферрин отделяется, и весь цикл повторяется. В норме уровень рецепторов трансферрина колеблется от 8,8 до

    Схематично изменение показателей обмена железа в зависимости от степени его дефицита показано 8 таблице Б.1 (приложение Б).

    Для предупреждения ошибок врач при определении патогенетического варианта анемии должен руководствоваться следующим положением: не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа и числа ретикулоцитов; если больной недолго получает препараты железа, их отменяют на 5 — 7 дней, после чего определяют содержание железа в сыворотке.

    Для поиска заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного, используют дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования (рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, малого таза, почек и др.). В процессе диагностики заболевания оценивается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта, наиболее достоверно — с использованием собственных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом. Поиск источника кровотечения в тонкой кишке может потребовать проведения лапаротомии, альтернативой ей может быть специальная автоматизированная видеокамера 8 видеокапсуле, заглатываемой пациентом.

    Определение причины дефицита железа проводят согласно протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.

    Особенности диагностики у больных железодефицитной анемией в некоторых возрастных группах и при различных состояниях характеризуются следующим. Больным с впервые выявленными признаками железодефицитной анемии без явного источника кровопотери проводят тщательное лабораторно-инструментальное обследование: рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и др., направленные на определение причины железодефицитной анемии в соответствии с требованиями диагностических разделов других протоколов ведения больных.

    Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими особенностями. Анемияу новорожденных и грудных детей является следствием дефицита железа у матери не столько во время беременности. но особенно во время лактации. У детей с высоким уровнем риска железодефицитной анемии (высокий риск подразумевается при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, малой массе при рождении (менее 2500 г), вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни) необходимы повторные определения гемоглобина крови в 6 и 12 мес.

    Железодефицитная анемия у беременных характеризуется следующими особенностями. При дифференциальной диагностике исключается «ложная анемия», которая у беременных может быть следствием гидремии (разведения крови). В этом случае для уточнения диагноза необходимо:

    — исследовать объем циркулирующей крови;

    — оценить соотношение объема циркулирующей плазмы кобъему циркулирующих эритроцитов;

    — определить гипохромию эритроцитов (важный признак);

    — установить содержание сывороточного железа (важный признак);

    — установить содержание ферритина в крови;

    Читайте так же:  Как рассчитать страховой стаж для декретных

    — установить содержание растворимых рецепторов к трансферрину.

    Анемия у беременных также наблюдается при нефропатии беременных (преэклампсии), при хронических инфекциях мочевыводящих путей, но в этих случаях относится к анемии хронических заболеваний.

    Железодефицитная анемия у пожилых людей характеризуется следующими особенностями. Диагностические исследования направлены на исключение (выявление) микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др.), онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного недостатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами. При дифференциальной диагностике исключается В12*дефицитная анемия, анемия хронических заболеваний.

    Железодефицитная анемия, длительно не поддающаяся коррекциипри адекватном лечении, имеет следующие особенности. В случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лим-фоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо диагностировать отсутствие туберкулеза.

    Ошибки диагностического этапа:

    — не полностью проведен сбор анамнеза, физикальное исследование;

    — не установлена причина железодефицитной анемии;

    — не проведено исходное исследование сывороточного железа и ферритина;

    — не проведено исходное определение ретикулоцитов периферической крови;

    — исследование сывороточного железа проводилось после приема препаратов железа.

    Принципы лечения железодефицитной анемии:

    Диетой невозможно вылечить железодефицитную анемию.

    Применение лекарственных средств, строго соответствующих определенному патогенетическому варианту анемии, т. е. использование только препаратов железа.

    Использование преимущественно препаратов орального применения.

    Лечение адекватно высокими суточными дозами одного препарата с хорошей переносимостью.

    Назначение трансфузии эритроцитов только по жизненным показаниям, в том числе больным старших возрастных групп с прогрессирующей стенокардией, декомпенсацией кровообращения и общемозговыми гипоксическими расстройствами.

    Оценка эффекта лечения по клинико-лабораторным признакам, втом числе по ретикулоцитарному кризу.

    Использование препаратов с оптимальным соотношением затраты/эффективность позволяет минимизировать затраты на лечение.

    Рациональная терапевтическая тактика подразумевает начало лечения с момента выявления железодефицитной анемии до достижения полной клинико-гематологической ремиссии; при необходимости — проведение поддерживающей (профилактической) терапии.

    Устранение причин (заболеваний) железодефицитной анемии.

    Основой заместительной терапии дефицита железа при лечении железодефицитной анемии являются препараты железа. В настоящее время используют две группы препаратов железа — содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. В связи с тем что железо из большинства современных железосодержащих препаратов хорошо всасывается кишечником, в подавляющем большинстве случаев возможно применение лекарственных препаратов железа внутрь. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:

    — наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

    — абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

    — необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;

    — лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.

    Из лекарственной формы всасывается не более 10 % — 12 % содержащегося в ней железа. При тяжелой степени дефицита железа показатель всасываемости железа может возрастать в три раза. Повышению биодоступности железа способствует наличие аскорбиновой и янтарной кислот, фруктозы, цистеина и других акселераторов, а также использование в ряде препаратов специальных матриц, замедляющих высвобождение железа в кишечнике (уровень убедительности доказательства В). Всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых веществ, содержащихся в пище (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель, фосфалюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и др.). Эти вещества не влияют на всасывание железа из полимальтозного комплекса гидроокиси железа. Для снижения вероятности побочных эффектов препараты солей железа принимают до еды.

    Расчет суточного количества препарата (СКП)для пероральных препаратов железа выполняют по следующей формуле

    где НСД — необходимая суточная доза двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа (у взрослых — 200 мг в сутки, у детей — 30 — 100 мг 8 сутки);

    СЖП — содержание двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа в единице препарата (таблетке, капсуле, капле раствора, миллилитре сиропа или раствора).

    Расчет ориентировочной курсовой дозы препарата железа А, мг, назначаемого парентерально, может быть проведен по формуле с учетом массы тела больного и уровня гемоглобина, отражающего степень дефицита железа

    А = М (НЬт — НЬ2) 0,24 + D, (5)

    где М — масса тела, кг;

    НЬ) — нормативный уровень гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг — 150 г/л; НЬ2 — уровень гемоглобина у пациента, г/л;

    D — расчетное значение депо железа для массы тела менее 35 кг — 15 мг/кг. для массы тела более 35 кг — 500 мг.

    Оптимальная суточная доза для препаратов железа при лечении железодефицитной анемии должна соответствовать необходимой суточной дозе и рассчитывается:

    — железа в составе препаратов солей железа, составляет для детей до 3 лет — 5 — 8 мгдэухвален-тного железа на кг массы тела в сутки, старше 3 лет — 100 — 120 мг двухвалентного железа в сутки, взрослых — 200 мг двухвалентного железа в сутки;

    — железа в препаратах полимальтозатного комплекса гидроксида железа (трехвалентного железа) для недоношенных детей 2,5 — 5 мг на кг массы тела, детей до года — 25 — 50 мг, 1—12 лет 50 — 100 мг, старше 12 лет 100 — 300 мг, взрослых — 200 — 300 мг.

    Применение меньших доз препаратов не дает адекватного клинического эффекта. При латентном дефиците железа или для насыщения депо после окончания курса терапии применяют половинные относительно лечебных дозы препаратов.

    взрослым больным парентерально вводится не более 200 мг железа в сутки, по особым показаниям, капельно, до 500 мг в сутки. У детей суточная доза 25 — 50 мг в зависимости от возраста, препарат вводят струйно, медленно — не менее 10 мин. Максимально допустимая разовая доза — 7 мгжелезана кг массы тела вводится 1 раз в неделю.

    Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5—8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2 — 10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

    Нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения (при адекватных дозах препаратов). Однако для насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4 — 8 недель. Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически.

    Среди побочных эффектов на фоне перорального применения препаратов железа наиболее часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области эпигастрии, тошнота, рвота), запоры, иногда — диарея. Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа, являющегося активным ингибитором функции толстого кишечника. У некоторых больных, особенно у детей, при применении препаратов солей железа происходит коричневатое окрашивание эмали зубов. Не имеет клинического значения часто появляющееся темное окрашивание стула.

    При парентеральном введении препаратов железа могут возникать реакции: местные — флебиты, венозный спазм, потемнение кожи в месте инъекции, постинъекционные абсцессы и общие — гипотония, загрудинные боли, парестезии, боли в мышцах, артралгии, лихорадка. При передозировке возможно перенасыщение железом с развитием гемосидероза. В месте инъекций возможна мапигнизация.

    Двухвалентное железо очень часто входит в состав комплексных витаминных препаратов. Однако доза железа в них в этом случае незначительна, и в связи с этим они не могут быть использованы для лечения железодефицитных состояний (уровень убедительности доказательства А).

    Наиболее часто встречающиеся ошибки печения имеют следующие основные причины:

    — препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах;

    — лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии;

    — необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

    Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях имеет следующие особенности.

    Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз) характеризуется следующими особенностями. Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза — назначать препараты железа.

    Железодефицитная анемия у менструирующих женщин характеризуется следующими особенностями. Простой подсчет приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мгжелеза), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца — то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 мес превышаетего возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

    На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходное значение запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т. д. Для оценки объема крови, теряемой в менструацию, необходимо уточнить число ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, «нормальной» кровопотерей считается использование двух прокладок в день, наличие небольших (1 — 2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

    В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7 — 10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию один раз в квартал или один раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

    Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации характеризуется следующими особенностями. Для профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30 — 50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В12. Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательства А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери при родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50 — 100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно, их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть «ложная анемия» как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лим-фоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

    Железодефицитная анемия в пожилом возрасте характеризуется следующими особенностями. Основные формы анемии в этой группе больных — железодефицитная и В12-дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50 — 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

    4 Характеристика требований

    Нозологическая форма: железодефицитная анемия